肝硬化腹水形成机制（肝腹水是什么原因造成的）

本文目录

• 肝腹水是什么原因造成的
• 腹水是怎么引起的
• 肝腹水形成的机制是什么
• 腹水是怎么形成的
• 简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的机制
• 肝硬化患者腹水的形成与下列哪项因素无关
• 肝腹水简介
• 导致腹水的原因有哪些
• 肝硬化腹水的形成机制有哪些
• 腹水的原因_腹水是怎么引起的

肝腹水是什么原因造成的

肝硬化腹水的原因：第一个主要是肝功能不好，90%的蛋白质都是肝脏产生的，这种情况之下体内有一种白蛋白由肝脏产生，产生不足就导致血里面的白蛋白下降，而白蛋白是维持血液里面胶体渗透压的最主要的蛋白，所以白蛋白下降之后会导致血管里面的胶体渗透压下降；第二个原因，肝脏形态结构的改变会导致门静脉里面的静水压的增加；第三个原因，因为肝功能不好会导致体内一些激素减少，也会导致体内水钠的储留；最后个还有一个原因就是，在肝硬化的时候，肝脏淋巴的回流会障碍。

腹水是怎么引起的

引起腹水的病因多种多样，肝硬化门脉高压是腹水最主要的病因，占所有腹水成因的75%。其他原因有恶性肿瘤引起的癌性腹水、心衰引起的漏出液、结核引起的结核性腹膜炎，还有胰腺炎和其它少见的原因。
大约有5%的患者具有混合性的因素，例如腹膜结核合并肝硬化，这时候只有漏出液，也有结核性腹水，或者酒精性肝病合并酒精性心肌病，这是肝性腹水和心衰腹水的两种病因。
腹水的发病机制分局部因素和全身因素两大类。局部因素指的是门静脉压力增高，肝窦和肠系膜毛细血管压力升高，体液从这两个部位漏出，并超过淋巴管和胸导管的引流能力，过多的体液，从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。全身因素包括肾钠排泄异常、隐性心功能不全、腹腔内渗透压平衡改变、腹膜化学性损伤、腹膜通透性增高和淋巴管阻塞等原因。

肝腹水形成的机制是什么

肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。

腹水是肝硬化病人最常见的症状之一，人们对此往往百思不得其解，肝生病了，它又不是自来水管，肚子里怎么会积水呢？这些水从哪里来的呢？其实，这些积在肚子里的水就是我们平日摄取以及储存在身体里的水，肝脏生病以后，影响到了我们人体水的分布和排出，造成了水的淤积。这种影响可以通过以下几个方面形成：
　　（1）压力过大，水被迫搬家：肝硬化了，纤维组织增生，使流进肝脏的门静脉通道变得狭窄，肝内的毛细血管因为病变也变得异常曲折，阻碍了血液的顺利流通。这样一来，血管的压力陡然增大了许多，血管的血液待不住了，其中的水分就透过血管壁，跑到腹腔去了，变成了腹水。
　　（2）静脉受阻，淋巴管帮忙：肝内的纤维组织同样限制了肝静脉流出肝脏的通道，这些血液被阻滞在肝脏内的一个小腔内，出不去，便转变为淋巴液，大量的淋巴液注入淋巴管，超出了胸导管这个“中间商“的输送能力，淋巴液就只好可怜地流到腹腔，变成腹水，而且这种腹水是来源于血液的，蛋白含量很高，产生速度快却不容易被吸收，因此就越积越多了。
　　（3）肝脏遭罪，肾脏共苦：肝硬化，同甘共苦的好兄弟肾脏也不轻松，因为血液流动在肝脏这里受到了阻碍，流到肾脏的血液也减少了，为了缓解肝脏的不利，肾脏也想出了很多办法，例如肾脏收缩使肾血流量也降低等等，可是越帮越忙，差点连肾自己也搭进去了，轻一点的会水钠潴留、少尿无尿，更严重者还会形成功能性肾衰呢。水排不出去，自然又淤积在腹腔，腹水又增加了。
　　（4）腹水难消，细菌作乱：肝硬化时，人体抵抗力会下降，但同时肠壁的渗透性增加了，如果此时饮食不注意，会造成肠道内的细菌大量繁殖。细菌们觉得力量强大，了不起了，便变得骚动不安起来。当它们认为有机可乘，便成群结队地跨过肠壁，来到腹腔闯荡。由于它们大量繁殖，便引起腹膜炎。原发性腹膜炎属于严重感染，边时腹水生成得特别快。如果对这些非法“移民”的细菌制裁稍晚，很容易发生休克或器官功能衰竭，甚至危及生命。

肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。
　　腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
　　a:门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔。
　　b:低白蛋白血症：白蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
　　c:淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
　　d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
　　e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
　　f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
　　上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

腹水是怎么形成的

腹水是肝硬化最突出的临床表现。失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成机制为钠,水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全胜因素有关。

腹水出现时常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆，腹壁绷紧发亮，形状像蛙腹，患者行走困难，有时膈肌显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，是腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

很多病人都是出现腹水时才就诊，这时往往已经发展到肝硬化失代偿期。

正常情况下，腹腔内就是存在液体的，一般不超过200毫升。这些液体能起到保护和润滑作用，每时每刻都在与血液、淋巴液等不断地的交换，达到动态平衡的状态。如果这种更平衡被打破，渗入腹腔的液体增多且不能排出就会形成腹腔积液（腹水）。

少量腹水通常不会出现什么症状，逐渐增多后人就会有腹痛、腹部不适、腹胀等问题，如果向上压迫了膈肌，还会产生呼吸困难的症状。因为引起腹水的原因一般都比较严重，所以意识到有腹水的时候就应该立刻到医院进行专业治疗。

腹水是具有重要意义的临床症状，通过穿刺抽取并分析腹水的性质，推测腹水的成因对于原发疾病的诊断和病情观察具有重要意义。在国内，肝硬化占腹水病因的首位，约80%是由乙肝、丙肝发展而来。

除了门脉高压的因素，严重的全身血流动力学紊乱，包括以全身血管阻力降低为特征的高动力循环状态，以及肾素-血管紧张素系统等代偿途径的激活，共同参与了肝硬化腹水的形成。癌性腹水主要是因为淋巴管阻塞，肿瘤血管液体渗出，腹膜血管通透性增加引起。

所谓的腹水就是指腹腔积液产生过多，而人体吸收的积液过少。如果腹水量较少时，无法从外观直接看出，一般超过200ml时，可通过B超看出腹水;若腹水量超过500ml，查体时移动性浊音为阳性。若腹水超过1000ml，则肉眼可观察出腹部膨隆。

限盐及限钠为主。肝硬化腹水的一线治疗关键是教育饮食限钠、限钠，非常严格的限钠可加速腹水动员，但由于其无味以及可能进一步加重通常就存在于此类患者的营养失调而不被推荐。必要时使用利尿剂治疗，常为用药物为安体舒通和速尿，口服每日一次，具体用量应根据尿量调整。

肝硬化导致肝细胞功能受损，肝脏合成蛋白质的能力降低，血浆白蛋白含量下降，因而血液胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。淋巴回流受阻：肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多。

当回流的淋巴液超过引流能力时，也可引起腹水。内分泌系统失衡（肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强）：门静脉高压引起脾脏和全身循坏改变致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，导致水钠潴留，也是腹水形成和相对顽固的主要原因。

简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的机制

门脉性肝硬化晚期出现腹水是由于：
(1)门静脉系统淤血，引起肠及肠系膜的毛细血管内压升高，血管壁通透性增强，水分和血浆蛋白漏出；
(2)肝细胞受损，合成自蛋白减少，以及消化不良引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；
(3)肝功能降低，抗利尿激素、醛固酮的灭活作用减弱，其血中水平升高而致水钠潴留；
(4)小叶下静脉受压和中央静脉的管腔闭塞，使肝窦内压升高，淋巴液生成增多，部分可经肝表面漏入腹腔。

肝硬化患者腹水的形成与下列哪项因素无关

正确答案:C
解析：肝硬化患者腹水的形成机制为：①门静脉压力增高；②低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗；③淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足
。故选C
。解题关键：门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因
。

肝腹水简介

目录

• 1 拼音
• 2 发病机制
• 2.1 门脉高压
• 2.2 循环异常
• 2.3 低清蛋白血症
• 2.4 功能性肾脏异常
• 2.5 血管活性调节因子在肾功能不全形成中的作用
• 2.6 腹水形成的局部因素
• 2.7 感染
• 3 腹水形成的病理生理
• 3.1 充盈不足学说
• 3.2 泛溢学说
• 3.3 周围动脉血管扩张学说
• 4 诊断检查
• 5 治疗
• 6 肝腹水病人的饮食

1 拼音

gān fù shuǐ

肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，自身免疫性等。

肝腹水：肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。

2 发病机制

腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂，主要系肝硬化门静脉高压：高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功性肾脏异常和水钠潴留，引起腹水。

2.1 门脉高压

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力《12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水发生几率远较后者为高。

门脉高压时，在一些血管活性介质(如NO)作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水潴留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水潴留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。

2.2 循环异常

肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素、P物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳潴留。

2.3 低清蛋白血症

肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

2.4 功能性肾脏异常

晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

1．钠潴留 钠潴留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下(卧床、低钠饮食)，患者尿钠排出量若《10mEq／day，平均生存期只有1.5年，而》10mEq／day者平均生存期可达4．5年，尿排钠多的病人利尿效果好。

2．水潴留 约75％的腹水患者有肾排水功能障碍，其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水后会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约三分之一有自发性低钠血症(《130mEq／L)，利尿剂、非甾体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。有人认为用肾排水能力判断预后比ChildPugh评分更优越，按20ml／kg静脉快速输注5％葡萄糖液后，测尿流量正常(》8ml／min)、中等(3—8ml／min)或明显减少

(《3m1／min)的患者，平均生存时间分别为4年、1．5年和0．5年。

3．肾血管收缩 肝硬化腹水病人常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾综合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内生肌酐生成减少。血液尿素氮(BUN)值则受消化道出血或肝脏合成尿素减少等影响。

2.5 血管活性调节因子在肾功能不全形成中的作用

有效血容量不足和高动力循环激活了肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)和抗利尿激素(ADH)，前二者致钠潴留，后者致水潴留和稀释性低钠。内皮素具有缩血管活性，可能在肾血管收缩中起作用，肝硬化病人内皮素释放增加。尽管肝硬化病人有明显钠潴留，心房钠尿肽(ANP)和脑钠利尿性多肽等钠利尿性激素水平明显增加，以维持肾灌注和限制RAAS的作用。

肝硬化大鼠肾脏对灌注压改变反应迟钝，提示肾内机制亦是肝硬化肾功能障碍的重要因素。肾前列腺素(PGs)通过拮抗RAAS、SNS和ADH的强有力效应而保证钠水转运和肾脏循环，与健康人或无腹水患者相比，无肾衰的肝硬化腹水患者其肾脏生成PGs增加，特别是PGE2和PGI2。PGs有益于维持肾血流动力学，当给予非甾体类抗炎药抑制其合成时，肾血流量和GFR明显减少。有肝肾综合征患者PGs生成则低于正常水平。总之，腹水患者肾循环调节依赖于血管收缩系统和肾内PGs产量之间的恰当平衡。

腺苷是另一个肾血流动力学调节因子，也是影响钠转运和肾素释放的重要肾内因子。肝硬化腹水病人快速给予双嘧达莫(潘生丁)使细胞外腺苷浓度迅速提高，可致水钠潴留。在RAAS明显激活的患者这种效应更广泛，可致明显肾血管收缩，但动脉压无改变。所以腺苷通过潜在的血管紧张肽Ⅱ类血管收缩效应在肝硬化病人肾血管收缩中起信用。

肾局部合成的NO亦对肾功能有调节作用，可能与PGs相互作用维持了肝硬化患者肾脏血流动力学的调节。肾内RAAS有很强的抗钠利尿和血管收缩作用，其可能参与肝硬化患者肾功能不全的发生。

2.6 腹水形成的局部因素

由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也不一致。肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升，有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别，前者能自由通透清蛋白，肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其可经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。

肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环，当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。

腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。

2.7 感染

肝硬化患者由于其免疫功能低下易于发生各种感染，其中最重要的是由革兰阴性杆菌等引起的自发性腹膜炎。革兰阴性杆菌所产生的大量内毒素一方面可影响能量代谢损伤细胞；另一方面可引起肝脏小血管收缩，肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高，同时腹膜毛细血管通透性增强，蛋白漏出增加，腹水蛋白量增多。内毒素还可引起肾小动脉痉挛，使肾小球滤过率降低。

3 腹水形成的病理生理

3.1 充盈不足学说

经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和脾毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成过程中血浆总容量并不降低；③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。

3.2 泛溢学说

泛溢学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系。认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水钠潴留后形成腹水支持这种学说。向题是尽管血浆容量和心脏指数增加，尽管内源性血管收缩系统过度激活，但动脉压仍然偏低，周围动脉仍有扩张，说明动脉血管是充盈不足而非“泛溢”。如果内源性血管收缩物不被激活，全身血流动力学紊乱状况会更明显。

3.3 周围动脉血管扩张学说

本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体 *** SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足，水钠潴留日趋严重，潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织，此时EABV已不能由增加血浆容量来维持，而血管收缩系统持续激活试图维持EABV，从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏，细胞外液体进行性扩张，EABV不断减少。

4 诊断检查

肝硬化是各种慢性进行性肝病的后期或终末期表现。本病的起病及演进过程差异较大，但多数较缓慢，潜伏期可数年之久。其表现如下：

一、皮肤变化 面色黝黑灰暗伴色素沉着，虽发生率不高（约20%），但颇有特征性，蜘蛛痣和肝掌也具有一定特征性，其发生与体内雌激素增多有关。但蜘蛛痣和肝掌在正常人亦可发现。

二、肝脏情况 早期较大，晚期较小，质地多较硬。多伴有不同程度的脾肿大 。

三、肝功能减退的表现 消瘦、乏力及食欲减退等症状。具有特征性表现有下 列几方面：

1．内分泌失调

1）高血糖：碳水化合物代谢障碍导致葡萄糖耐量减退，血糖升高。

2）低血糖：多发生在晚期重症病人。

3）甲状腺疾病

4）男子性功能：下丘脑垂体生殖腺功能失调，表现为性功能减退和女性化。女性化表现为男子 *** 发育等变化。

5）女子性功能：患者有闭经、月经减少及无排卵周期发生率增高。不育症及 *** 减退常见。

6）钠潴留：与继发性醛固酮增多有关。另外还有体内其它一些激素水平改变有关。

2．出血倾向：凝血酶原和其他凝血因子在肝脏中合成，当肝功能减退时影响其合成，同时又因脾功能亢进而引起血小板减少，故常常出现紫癜、鼻衄（鼻子流血）、齿龈及胃肠道出血等。

3．黄疸：肝硬化患者的黄疸多属肝细胞性，一旦出现应考虑：

1）伴肝细胞进行性坏死，表示有活动性肝炎病变。

2）肝内胆汁淤积：肝硬化时胆汁生成和分泌过程各个环节均可发生障碍而引起胆汁淤积。发生这类黄疸的病人全身情况较好，肝功能试验可大致正常。

3）肝功能严重衰竭，常表示病变已发展至终末期，常伴有肝性脑病，预后极差。

4）肝硬化基础上发生恶变。

4．肝性脑病：是晚期肝硬化严重的表现。

四、门脉高压的表现

病人有脾肿大并常伴脾功能亢进（贫血、白细胞和血小板减少）；食管下段和胃底静脉曲张等，可发生呕血、黑便及休克等症状；腹水和胸水等。

5 治疗

肝硬化晚期肝功能失代偿时往往易出现腹水。治疗腹水主要针对产生腹水的原因、发生机理，用药加以调整纠治。如降低门腔静脉压力，纠正低蛋白血症，减少水、钠潴留，促进肝细胞功能的恢复，增强身体抵抗力，以及适当休息，加强营养等一系列有效措施。

对肝硬化腹水的病人，限制水、盐的摄入是十分重要的治疗措施。这样既可减轻腹水、浮肿，减轻心脏、肾脏的负担，又可降低腹腔脏器的压力，以利于恢复正常的血液、体液循环。

卧床休息，高蛋白饮食、口服和静脉注射高营养物质，是腹水病人不可缺少的重要治疗措施。可根据情况适当输些能量合剂、ATP、辅酶A、维生素C、肌苷、多种氨基酸；必要时可1～2周输1次人血白蛋白或全血。这些都是修复肝细胞，促进肝功能恢复，消除腹水等有效的综合治疗措施。

若腹水过多，可适当少量放些腹水，并配合利尿剂利尿剂。利尿剂的使用，必须在医生指导下进行，原则上是间断、联合、短期使用。用药过程中注意观察电解质的情况，经常抽血化验血钾、血钠、血氯及血钙等项目，以防利尿过多，引起水与电解质紊乱，导致不良后果。

难治性腹水又称顽固性腹水，治疗上难度大，因此应采取中西医结合的综合治疗方法。如中医中药、针灸、推拿、 *** 等。祖国医学对治疗此病有很多方法，归结起来为：“攻补二法”，治标与治本相结合；扶正固本，化淤通络，健脾益气，滋补肝肾，滋阴温阳与运脾利湿相结合。常用的方药：胃苓汤加减、舟车丸、九头狮子草、甘牛散等是以攻泻为主；当归、白芍、地黄、枸杞、首乌、山萸肉、鳖甲、沙参、玉竹、石斛、丹参、红花、赤芍、黄芪、黄精等则以扶正固本、滋补肝肾为主，二者兼用，效果尚好。有条件者可采用腹水回输，胸导管体外引流、胸导管颈内静脉吻合手术等外科手术治疗。

6 肝腹水病人的饮食

肝硬化合并腹水时，由于腹胀和食欲不振，蛋白质摄人减少，再加之从腹水中损失的蛋白质，使体内蛋白质量降低，故要进食高蛋白饮食，如鱼、瘦肉、鸡蛋、乳类、豆制品等优质蛋白质。每日每公斤体重给予1．5—2．0g，当有肝性脑病先兆时，应限制蛋白质的摄人量，每日每公斤体重0．5—1．0g。

饮食中应有足够的热量(每日8 374kJ)，以米面为主食，满足每日糖量400g左右。除主食外，不要另外食用白糖、蜂蜜、甜点心等含糖量高的食品，以免诱发糖尿病、过度肥胖等。进食新鲜蔬菜和水果以补充维生素及矿物质，微量元素。

摄人脂肪量不宜太多，否则可加重肝脏负担，还可能出现脂肪肝。

水、盐的摄人应限制，对严重腹水的病人每日入水量应限为1000ml以内，钠盐人量应限为每日0．5—1．0g。部分病人通过水、钠摄入量的限制，可产生自发性利尿，使腹水量减少。

饮食性质应细软，易消化，并少食多餐。不要食用油煎、炸及硬、脆、干食品和饮酒，防止食管静脉曲张，破裂出血及加重病情。

导致腹水的原因有哪些

　　腹水的危害是非常大的，所以生活中一旦发现自己患有腹水就要积极进行相关的治疗，治疗腹水的方法有很多，所以患有腹水要有信心将其治好。那么日常生活中腹水的原因有哪些呢?下面由我为大家介绍导致腹水的原因，希望能帮到你。

　　导致腹水的原因

　　全身性因素

　　(1)、血浆胶体渗透压降低

　　血浆胶体渗透压降低就会导致腹水的出现，因为血浆胶体渗透压主要依靠蛋白质来维持，当血浆白蛋白过低自然就会出现腹水。

　　当血浆白蛋白过低自然就会出现腹水

　　此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。

　　(2)、钠水潴留

　　常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。

　　相关研究发现近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要，心功能不全还有肝硬化都是会诱发腹水出现的。

　　抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。

　　(3)、内分泌障碍

　　肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。

　　一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留

　　由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。

　　这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水。

　　局部性因素

　　(1)、液体静水压增高

　　因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。

　　(2)、淋巴流量增多、回流受阻

　　肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力引起淋巴液淤积。

　　由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

　　腹水如何治疗

　　1.限制水、钠的摄入腹水患者，尤其是低蛋白血症所致者，应严格控制钠盐的摄入量，其次是水的摄入量。

　　饮食上宜进高糖、高蛋白、高维生素、低脂饮食;低盐饮食也适用于所有的漏出性或渗出性腹水患者，目的是尽可能多的将体内多余的水经肾脏排出体外。

　　2.应用利尿药为了加速水分从肾脏的排出可选择使用利尿药。一般情况下应联合使用保钾和排钾利尿药，或者联合使用作用于肾脏不同部位的利尿药，以达到最佳的利尿效果，而又不发生电解质紊乱(尤其是防止出现血清钾离子的增高或降低)。

　　腹水可经腹膜回吸收入血液中，再经肾脏排出体外

　　利尿药的种类与剂量应遵循因人而异、因腹水多少而异及因原发病而异的原则一般而言，腹水可经腹膜回吸收入血液中，再经肾脏排出体外，但腹膜每天回吸收入血液中的腹水量有一定的极限。

　　因此，并非利尿药的用量愈大，腹水减少愈明显越好，为此利尿药的用量应根据不同疾病而定并应从小剂量开始逐渐增大用量。

　　3.补充白蛋白或加速蛋白合成如腹水主要是因低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低所致者，除多进蛋白含量高的食物外，还应适当静脉补充白蛋白以提高血浆胶体渗透压输注白蛋白后，利尿药的利尿作用可更好发挥尿量会明显增加。

　　近年来有研究发现如系肝病低蛋白血症所致腹水者，可采用重组人生长激素治疗其机制是该药可促进肝细胞对蛋白质的合成，以提高血清白蛋白的含量。

　　4.放腹水治疗当大量腹水影响到患者的呼吸或患者腹胀症状重而难以忍受时，可采取放腹水治疗，以减轻症状。

　　每次抽取腹水量以1000～3000ml为宜;抽完腹水后可向腹腔内注射多巴胺20mg，可增强利尿效果由于大量多次放腹水可导致蛋白质与电解质的丢失，腹水感染的机会也会增加故应避免。

　　5.腹水浓缩回输、腹水颈静脉回流或经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)，如腹水系失代偿期肝硬化门静脉高压、低蛋白血症所致，可采用腹水浓缩回输法治疗。

　　即将腹水超滤后将腹水中的蛋白质电解质等物质经颈静脉回输入体内腹水颈静脉回流术是将硅胶管从腹腔内沿腹壁、胸壁下插入到颈静脉内，使腹水引流入颈静脉内。

　　可采用腹水浓缩回输法治疗

　　TIPS方法对降低门静脉压力、消退腹水有较好的作用但有发生不可逆的肝性脑病并发症，因此，近年来已较少采用。

肝硬化腹水的形成机制有哪些

（1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜ 30g/L 为一临界数值，白蛋白＜ 30g/L 时常发生腹水。

（2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

（3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

（5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

（6）第3 因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3 因子的活力降低。第3 因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。

上述六种因素的前三种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后三种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。

腹水的原因_腹水是怎么引起的

腹水是什么原因引起的？
（1）炎症，腹膜炎或者是由于结核性的腹膜炎；
（2）肿瘤；
（3）门脉压力增高；
（4）血管压力的改变；
（5）营养不良，比如说低钠血症；
（6）电解质紊乱，也会造成渗透压的变化，从而导致这个腹水进入到腹
腹水是多种疾病的表现出的症状，通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
引起腹水的主要原因就是肝硬化，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：（1）：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。（2）：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。